Un nuevo estudio ha descubierto que potenciar una proteína específica en el cerebro podría ayudar a ralentizar la progresión de la enfermedad de Alzheimer.
La teoría de larga data es que el Alzheimer ocurre cuando una proteína llamada beta-amiloide 42 (Aβ42) se transforma en placas que se acumulan en el cerebro, causando daño a las células neuronales y provocando un deterioro cognitivo.
Investigadores de la Universidad de Cincinnati han cuestionado esa suposición, sugiriendo en cambio que la enfermedad es causada por niveles bajos de Aβ42 funcional y saludable, según un comunicado de prensa de la UC.
LOS DIAGNÓSTICOS DE ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIAS PUEDEN VARIAR SEGÚN EL CÓDIGO POSTAL, ENCUENTRA UN NUEVO ESTUDIO
Basaron esta hipótesis en el hecho de que los medicamentos con anticuerpos monoclonales recientemente aprobados, incluidos lecanemab (Leqembi) y donanemab (Kisunla), han tenido el resultado no deseado de aumentar los niveles de la proteína en el cerebro.
“Los nuevos tratamientos para el Alzheimer, que fueron diseñados para eliminar las placas amiloides, aumentaron involuntariamente los niveles de Aβ42, y esto puede explicar sus efectos positivos en la cognición tanto como (o mejores) la reducción de amiloide”, dijo el autor principal del estudio, Alberto J. Espay, MD. profesor de neurología en el Centro Familiar Gardner para la Enfermedad de Parkinson y Trastornos del Movimiento de la UC, dijo a Fox News Digital por correo electrónico.
“Los niveles más altos de Aβ42 después del tratamiento se asociaron con un deterioro cognitivo más lento, lo que sugiere que restaurar esta proteína a niveles normales podría ser más beneficioso para los pacientes de Alzheimer que eliminar el amiloide”.
ADVERTENCIA DE DEMENCIA: NUNCA DIGAS ESTAS 16 COSAS A LOS SERES QUERIDOS QUE TIENEN LA ENFERMEDAD, ACONSEJAN LOS EXPERTOS
En el estudio, los investigadores revisaron datos de casi 26.000 pacientes de Alzheimer que participaron en 24 ensayos clínicos aleatorios para los tratamientos con anticuerpos recientemente aprobados.
Compararon las capacidades cognitivas de los pacientes antes y después de tomar los nuevos medicamentos y descubrieron que las mayores cantidades de Aβ42 estaban relacionadas con un “deterioro cognitivo más lento y un deterioro clínico”.
Los hallazgos se publicaron en la revista médica Brain el 11 de septiembre.
Entendiendo el amiloide
Según los investigadores, las placas amiloides no son necesariamente algo malo.
“Junto con otros estudios, la evidencia colectiva sugiere que las placas amiloides son una respuesta de un cerebro normalmente reactivo a muchos factores estresantes, algunos infecciosos, algunos tóxicos, algunos biológicos”, dijo Espay a Fox News Digital.
“Son una señal de que el cerebro está lidiando adecuadamente con un factor estresante”.
El investigador se refirió a las placas amiloides como “las lápidas de Aβ42”, y señaló que no pueden hacer nada dañino para el cerebro.
“La mayoría de los investigadores no creen que el Alzheimer sea impulsado por un solo mecanismo biológico”.
“Las placas amiloides no causan Alzheimer, pero si el cerebro produce demasiadas mientras se defiende contra infecciones, toxinas o cambios biológicos, no puede producir suficiente Aβ42, lo que hace que sus niveles caigan por debajo de un umbral crítico”, dijo.
“Ahí es cuando surgen los síntomas de la demencia”.
El estudio cuestiona la idea arraigada desde hace mucho tiempo de que las placas amiloides causan directamente el Alzheimer y que eliminarlas es parte de la solución.
“Vale la pena probar como terapia futura aumentar los niveles de Aβ42 sin eliminar el amiloide, lo cual es bastante inútil y puede ser perjudicial”, añadió Espay.
De cara al futuro, el equipo de investigación de la UC planea investigar terapias que aumenten directamente los niveles de Aβ42 sin apuntar al amiloide.
‘Una enfermedad muy compleja’
Ozama Ismail, PhD, director de programas científicos de la Asociación de Alzheimer en Washington, DC, no participó en el estudio de la UC, pero comentó sobre los hallazgos.
HAGA CLIC AQUÍ PARA OBTENER LA APLICACIÓN FOX NEWS
“Si bien esta hipótesis relacionada con el Aβ42 puede llegar a ser parte de lo que causa y fomenta la progresión del Alzheimer, es una enfermedad muy compleja, y la mayoría de los investigadores no creen que el Alzheimer sea impulsado por un solo mecanismo biológico”, dijo a Fox News. Digital.
LA DEMENCIA TIENE 2 NUEVOS FACTORES DE RIESGO IMPACTANTES, SEGÚN UN ESTUDIO, CON UN TOTAL DE 14 AHORA EN LA LISTA
“El beta amiloide es ciertamente un actor importante y clave, pero también sabemos que la proteína tau, el sistema inmunológico, el sistema vascular, la salud metabólica, el medio ambiente y más desempeñan un papel en el proceso de la enfermedad”.
Si bien los medicamentos aprobados por la FDA dirigidos al amiloide ya están disponibles y en uso, Ismail pide un enfoque integral para el tratamiento del Alzheimer que involucre múltiples enfoques.
Recomienda “una combinación de terapias dirigidas a múltiples mecanismos, así como intervenciones en el estilo de vida, de forma muy similar a cómo se tratan otras enfermedades importantes como la diabetes, el VIH/SIDA y las enfermedades cardíacas”.
Ismail añadió: “Comprender toda la biología subyacente y los mecanismos relacionados es importante para ampliar nuestra cartera de tratamientos y estrategias de prevención”.
Limitaciones potenciales
Espay también reconoció la limitación de que ninguno de los estudios publicados ha permitido el acceso a los datos a nivel individual.
Para más artículos de salud, visite www.foxnews.com/health
“Sólo podemos trabajar con los datos publicados a nivel de grupo”, dijo a Fox News Digital. “A pesar de esta limitación, los resultados fueron sólidamente respaldados”.
HAGA CLIC AQUÍ PARA SUSCRIBIRSE A NUESTRO BOLETÍN DE SALUD
Fox News Digital se acercó a Biogen y Eisai (creadores de Leqembi) y Eli Lilly (creador de Kisunla) solicitando comentarios.